MRI検査で分かること：膝痛

　MRIで確認される異常と患者が感じる症状の間には、**「顕著な不一致」**があることが指摘されています。

• 症状のない異常: MRI上で変形性膝関節症（OA）と定義される異常が見つかっても、臨床的に意味のある症状を伴わないケースが非常に多く存在します。

• 予測の難しさ: ベースライン（初期状態）のMRIで異常が見つかったとしても、その後の長期的な経過において、将来的に痛みが発生するかどうかを確実に予測できるわけではありません。

　異常が見つかる部位によって、痛みとの関連性の強さ（一致度）が異なります。

• 一致度が比較的高いもの: 骨髄病変（BMLs）滑膜炎・関節液貯留は、膝の痛みと最も強く、かつ一貫して関連している指標です。これらは痛みを感じる神経がある組織であるため、比較的症状と連動しやすいとされています。

• 一致度が低いもの: 軟骨の減少や欠損、半月板の異常は、痛みとの関連が弱く、あるいは研究によって結果がバラバラです。

　統計的に「関連がある」とされていても、その影響（効果量）は個々の患者が実感できるほど大きくないことが多々あります。

• 微小な影響: 例えば、2年間で内側の軟骨が0.1mm減少したとしても、WOMAC痛みスケール（20点満点）での増加はわずか0.32点に過ぎないという研究結果があります。

• 臨床的な重要性: 集団レベルの統計では関連が認められても、個々の患者にとって意味のある症状の差（臨床的重要性のしきい値）を下回ることが頻繁にあります。

　MRI上の異常を治療（修正）したからといって、必ずしも痛みが軽減するわけではないという点も重要です。

• 介入試験の結果: あるランダム化比較試験では、介入によってMRI上の骨髄病変のスコアが減少したにもかかわらず、痛みの明確な減少は見られなかったという例が報告されています。

• 因果関係の欠如: 画像上の変化が自動的に症状の変化に繋がるわけではなく、現時点では特定の病変と症状の間に明確な因果関係があるとは結論づけられていません。

　軟骨の減少や欠損と痛みとの関連性は、他の組織の異常と比較して弱く、あるいは一貫性がないことが研究で示されています。軟骨自体は、痛みを感じる組織としての能力（傷害受容能）において、滑膜や骨髄ほど支配的な役割を果たしていません。

 　軟骨の減少が痛みを引き起こす場合、それは直接的な影響ではなく、他の要因を介した**「媒介」という仕組み**によるものであることが示唆されています。

• 滑膜炎の関与: 軟骨の減少は、滑膜反応（滑膜炎）や関節液の貯留、あるいは構造的な不安定性を引き起こします。

• 痛みの増幅: 軟骨の減少そのものが痛みに寄与する度合いは小さく、その影響の大部分は「滑膜炎の悪化」という経路を通じて痛みとして現れます。つまり、軟骨が減ることで炎症が起き、その炎症が痛みを引き起こしているという構図です。

　膝の痛みと最も強く、かつ一貫して関連しているのは、軟骨ではなく以下の組織の異常です。

• 骨髄病変 (BMLs): 軟骨の下にある骨（軟骨下骨）の病変は、痛みや機能低下と中程度の関連があります。

• 滑膜炎・関節液貯留: これらは痛みとの関連が強く、症状の変動と密接に連動します。

これらの組織は傷害受容能（nociceptive potential）、すなわち痛みを感じる神経が関わっている組織であるため、軟骨の減少よりも直接的な痛みの原因となりやすいのです。

　実際のデータでも、軟骨の減少と痛みの程度の低さが示されています。

• 微小な影響: 2年間で内側軟骨が0.1mm減少しても、WOMAC痛みスケール（0〜20点）ではわずか0.32点しか増加しないという例が挙げられています。

• 症状のない異常: MRIで軟骨の異常（変形性膝関節症の定義に当てはまる状態）が見つかっても、臨床的な症状を伴わないケースが多く存在します。

　最も根本的な理由は、滑膜が「傷害受容能（nociceptive potential）」を持つ組織である、という点にあります。軟骨自体には痛みを感じる神経がありませんが、滑膜には痛みを感じる神経が備わっています。そのため、滑膜に炎症が起きる（滑膜炎）と、その組織自体が**「傷害受容のドライバー（痛みの発生源）」**となり、直接的に痛みを発信します。

　滑膜炎は、軟骨の減少などの他の構造的変化と痛みを結びつける**「媒介（Mediation）」**という重要な役割を果たしています。

• 軟骨減少の媒介: 軟骨が減ること自体による痛みは微小ですが、その減少が滑膜の反応（炎症）を誘発し、その滑膜炎が結果として痛みを引き起こすという経路が示唆されています。

• 構造的・力学的変化の媒介: 四頭筋の筋力低下や関節の不安定性といった問題も、滑膜炎を介して痛みに変換されるというもっともらしい因果経路が考えられています。

　滑膜炎は、痛みの強弱や発生と時間的に密接に関わっています。

• 症状の追跡: 滑膜炎のスコアの変化は、痛みの変動（悪化や軽減）と並行して起こることが確認されており、炎症の状態が痛みのレベルをリアルタイムに左右していることを示しています。

• 炎症性・反応性経路: 滑膜炎は、単なる物理的な摩耗ではなく**「炎症性・反応性」のメカニズム**を通じて、安静時や負荷時の痛みなど、さまざまなタイプの症状に寄与していると考えられています。

　最も直接的な理由は、骨髄病変が発生する軟骨下骨（軟骨のすぐ下の骨）が、痛みを感じる神経を備えた「傷害受容能（nociceptive potential）」を持つ組織であるという点です。

　 軟骨には神経が通っていないため、摩耗しても直接痛みを感じることはありませんが、その下の骨（軟骨下骨）や骨髄に病変が生じると、そこが**直接的な「痛みの発生源（nociceptive driver）」**となります。

　MRIを用いた研究において、骨髄病変は滑膜炎や関節液貯留と並び、膝の痛みと最も強く、かつ一貫して関連している要因であることが示されています。

• 統計的には、骨髄病変の存在は痛みや身体機能の低下、症状の悪化と中程度の関連性（Small-to-moderate effect sizes）があることが認められています。

• 多くのMRI所見の中で、骨髄病変は症状の有無を判断する上で比較的信頼できる指標とされています。

　骨髄病変の状態の変化は、痛みの発生や強度の変化と時間的に連動しています。

• 痛みの先行指標: 骨髄病変の発生や悪化は、その後数か月から数年のスパンで起こる痛みの発症や悪化に先行、あるいは並行して発生することが報告されています。

• 構造的な悪化との連鎖: 骨髄病変が拡大すると、長期的にはさらなる軟骨の減少を招くことが示されており、関節全体の構造的悪化を加速させる要因にもなります。

　骨髄病変は、単一の物理的なダメージとしてだけでなく、炎症や反応性のプロセスを介して痛みを引き起こすと考えられています。

　膝の痛みが起こる経路として「炎症性・反応性経路」が挙げられており、骨髄病変はこの経路における主要な候補 tissue（組織）とされています。

　特定の研究（48ヶ月間にわたるケースコントロール研究）では、**新たに発生した内側半月板の損傷（incident medial meniscus tear）**は、新しい膝の痛みの発生と密接に関連していることが示されています。

• この研究報告によると、新しい内側半月板損傷がある場合、痛みの発生リスクを示すオッズ比は約4.9です。これは、損傷がない場合に比べて、痛みが新たに発生する可能性が数倍高まることを示唆しています。

　半月板損傷と痛みの関連性は、他の組織の異常と比較すると**「弱い、あるいは一貫性がない」**と評価されています。

• 膝の痛みと最も強く、かつ一貫して関連しているのは「骨髄病変（BMLs）」や「滑膜炎・関節液貯留」です。

• 半月板の断裂や逸脱（本来の位置からはみ出すこと）についても、痛みとの関連を示す研究がある一方で、全体的な証拠は「混合的（mixed）」であり、影響の大きさ（効果量）は研究によってばらつきがあります。

　MRIで半月板損傷などの異常が見つかっても、臨床的な症状（痛み）を伴わないケースが非常に多いことが強調されています。

• MRIで定義される変形性膝関節症（半月板損傷を含む構造的異常）がベースラインで見つかっても、長期間のフォローアップにおいて、それが必ずしも将来の痛みの発生を予測するわけではありません。

• 集団レベルでの統計的な関連性が認められたとしても、その影響の大きさは、個々の患者にとって意味のある症状の差（臨床的重要性のしきい値）を下回ることが頻繁にあります。

　新しい半月板損傷は、数か月から数年のスパンで、痛みの発生や悪化に先行したり、あるいは痛みの悪化と同時に起こったりすることが確認されています。